Antonio Dal Cin torna a chiedere la mappatura e la bonifica dell’amianto presente sul territorio di Sabaudia. Questa volta si rivolge ai candidati a sindaco della Città delle dune.
LA LETTERA APERTA DI DAL CIN AI CANDIDATI SINDACO DI SABAUDIA
“Mi chiamo Antonio Dal Cin, sono cittadino di Sabaudia. In data 10 maggio 2012, ho inoltrato una missiva all’allora sindaco di Sabaudia dott. Maurizio Lucci, con espresso riferimento alla mozione del Consiglio Comunale di Sabaudia, approvata all’unanimità il 20 giugno 2011 (deliberazione n° 27/2011 – amianto), che si intende integralmente riscritta, per cui ho chiesto di avviare un immediato censimento di tutto l’amianto presente sul territorio di Sabaudia, cittadina immersa nel Parco Nazionale del Circeo. Ho sollecitato di verificare la presenza di amianto di qualunque matrice ed in qualsiasi quantità presso le scuole, a partire dalle materne, negli edifici pubblici, nelle abitazioni private, nei tetti delle stalle dove sono ricoverati gli animali, nei fienili, nelle tettoie e negli altri capannoni presenti nelle campagne, ma anche in città, e non in ultimo, nelle caserme ubicate sul territorio. Le mie richieste, di esclusivo interesse della tutela della salute dei cittadini e della salvaguardia della salubrità dell’ambiente cittadino, non hanno trovato alcun riscontro, neanche da parte di chi successivamente ha amministrato la città di Sabaudia. L’amministrazione uscente, ha attivato lo “sportello amianto”, che non so se ad oggi ancora attivo, ma l’amianto è rimasto al suo posto, e continua ad agire indisturbato. A questo punto, mi piacerebbe sapere quanti chili di questo micidiale cancerogeno sono stati effettivamente rimossi, a seguito di una doverosa mappatura e bonifica del territorio. L’amianto è un silicato che uccide nel tempo, una vera e propria bomba ad orologeria. E’ un killer spietato e silenzioso che uccide senza alcuna pietà. Sa aspettare anche moto tempo, ma poi sa riprendersi il suo tempo e lo fa in poco tempo. Queste, le motivazioni per cui rivolgo a voi candidati sindaco di Sabaudia il mio acclarato appello, affinché tra le priorità del Primo Cittadino voglia esserci l’annoso problema amianto, e si possa intervenire a tutela della salute dei cittadini, che debbono essere preservati dai pericoli connessi all’esposizione all’amianto, anche indiretta, così da impedire fattivamente che nel tempo si ammalino e muoiano a causa di patologie asbesto-correlate. Sottolineo che la mappatura e la bonifica di tutto il territorio, costituiscono l’unico strumento veramente effettivo ed efficace per impedire che i cittadini siano esposti e sviluppino nel tempo patologie asbesto correlate che sono quasi sempre ad esito infausto. Pertanto, mi appello affinché il sindaco che sarà eletto, avvii un censimento di tutto l’amianto presente sul territorio del Comune di Sabaudia, poiché ogni esposizione all’amianto è dannosa alla salute umana, e le fibre di amianto determinano gli effetti che seguono:
A. Rischio morbigeno per esposizione ad amianto[1].
A.1 Aspetti biomedico-ambientali: Effetto della reiterazione dell’esposizione alle concentrazioni definite dai limiti di legge 1 + 1 + 1 + 1 + 1 + 1 = 6 fibrille in una settimana: effetto di sommatoria.
L’amianto, detto anche asbesto, è un minerale costituito sostanzialmente da silicati di varia composizione chimica. Questa diversità condiziona sia la forma delle fibrille (strutture con una lunghezza tre volte maggiore del diametro), sia la loro denominazione, sia ancora la loro nocività per l’uomo e per animali sinantropici, come il cane. L’azione patogena, oltre ad una prima fase prodromica irritativo-flogistica sulle strutture dell’organismo di primo impatto, implica effetti cancerogeni a carico di diversi tipi cellulari, tessutali, e d’organo. L’azione cancerogena dell’amianto era già nota, per molti versi e ad opera della ricerca biomedica, quasi contemporaneamente alla sua introduzione come materia prima in parecchie tecnologie richieste dalla rivoluzione industriale che fu attuata a cavallo tra XIX e XX secolo. Successivamente sono intervenuti provvedimenti normativi allo scopo di prevenire l’esposizione a rischio e per proteggere la salute della collettività (lavoratori e popolazione generale). In molti paesi il minerale e’ stato bandito dal tardo XX secolo (anni 1980-1990). Parecchi altri paesi continuano ad estrarre il minerale naturale, a lavorarlo, e a venderlo. Oggigiorno, i limiti di legge prescritti sembrano dare sicurezza agli esposti, ed a chi controlla la loro salute, ma generalmente non si tiene conto che anche pochissime fibrille assunte quotidianamente, col tempo, si sommano nel nostro organismo, raggiugendo il carico (body burden dei ricercatori anglosassoni) di rottura del tiro-alla-fune tra cancerogeni e difese dell’organismo contro il cancro. A questo proposito, già fin d’ora, è utile rammentare il monito di René Truhaut, secondo cui non esistono limiti ammissibili per i cancerogeni, ciò significa: “rischio zero”.
A.2. Fibrille inalate od ingerite – Assorbimento attraverso la mucosa delle vie respiratorie o del tubo gastroenterico.
Le fibrille di amianto possono raggiungere l’individuo esposto sia dalla cava del minerale, sia dalla materia prima, sia dal manufatto durante l’uso, sia dallo stesso manufatto dopo l’esaurimento della vita di impiego, quando è in disuso e in via di smaltimento. Vale a dire il rischio patogeno ci può essere “prima, durante, dopo” il suo uso. È ragionevole condividere l’aforisma di L. Mutti (Primario ASL 11 VC) “Dobbiamo giungere al rischio zero perché l’unica fibra di amianto innocua è quella che noi non respiriamo”. Ma non basta non inalare fibrille di amianto, perchè molte altre se ne possono ingerire, con le bevande e anche coi cibi[2].
A.3. Recircolazione delle fibrille nel torrente sanguigno.
Una volta inalate od ingerite, le fibrille raggiungono l’epitelio della mucosa dell’apparato respiratorio o dell’apparato gastroenterico, rispettivamente. Non è difficile, per gli intrusi killer, superare queste labili barriere per entrare nei capillari sottomucosi, poi nel sistema venulare, quindi in quello venoso centripeto, con l’interposizione o meno del piccolo circolo polmonare, caratterizzato dal fatto che il circolo venoso trasporta sangue ossigenato, al contrario del grande circolo. Infine il cuore provvede a redistribuire il tutto in tutto l’organismo.
A.4. Diffusione in tutti i tessuti ed organi – Localizzazione in qualunque tessuto.
A seguito di questa diffusione ubiquitaria, quasi biologicamente “ecumenica”, non c’è un tessuto, un organo, che possa ritenersi indenne di localizzazione delle fibrille killer. Dal momento in cui un tessuto bersaglio si trova ad ospitare una o piu’ fibrille esso innesca una sequela di eventi reattivi. Il tipo e l’entità di questi fenomeni sono condizionati dalla costituzione del tessuto stesso, o meglio di quella parte di esso in cui si sono annidate le fibrille. È comprensibile che tale funzione di risposta sia svolta dal tessuto connettivo che circonda il vaso di afferenza, oppure da quello che fa da impalcatura stromale di un organo parenchimale. Infatti le cellule attrici della risposta flogistica (infiammatoria) sono prevalentemente quelle connettivali. La reazione infiammatoria non è di tipo acuto, in quanto le fibrille di amianto, nel superare le barriere delle mucose interessate, si sono lasciate alle spalle i batteri eventualmente concomitanti, gli agenti flogogeni che avrebbero richamato i leucociti PMN (polimorfonucleati) per formare il secreto infiammatorio purulento. Quindi non si tratta di un foruncolo microscopico, bensì di un microgranuloma, classica espressione di una flogosi di tipo cronico, costituito da una corteccia di cellule linfocitarie (leucociti ematici mononucleati), cellule connettivali e da fibre connettivali, che tutte insieme inglobano la fibrilla d’amianto. Si è venuta così formando un’entità reattiva detta “corpuscolo dell’asbesto” nella quale il core è destinato a durare a lungo.
A.5. Reazione flogistica di tipo cronico nel punto di localizzazione, con formazione dei corpuscoli dell’asbesto (microgranulomi – Reperto autoptico di corpuscoli dell’asbesto in molti organi del corpo umano.
La letteratura scientifica riporta il ritrovamento, come reperto autoptico a seguito di autopsie di lavoratori esposti all’amianto nei seguenti tessuti: cervello, tiroide, polmone, fegato, pancreas, rene, cuore, milza, surrene, prostata. Questa distribuzione testimonia la diffusione delle fibrille di amianto in tutto il circolo sanguigno ed i tutti gli organi che esso irrora.
A.6. Cancerogenesi a carico delle membrane sierose: pleura, pericardio, peritoneo, tonaca vaginale del testicolo, coi rispettivi mesoteliomi. Un altro aspetto peculiare che riguarda la localizzazione delle fibrille di amianto a distanza dal punto di ingresso nell’organismo (nel circolo sanguigno) trova conferma dalla localizzazione di una specifica e grave forma di neoplasia maligna di membrane sierose particolarmente suscettibili di tale tipo di cancerogenesi.
Si tratta di mesoteliomi che colpiscono la pleura (sierosa che avvolge il polmone), il pericardio (che avviluppa il cuore), il peritoneo (sierosa che avvolge tutti i tratti del tubo gastroenterico, tenue e crasso) e la tonaca vaginale del testicolo, che è una derivazione embrionaria del peritoneo. Fin che si tratta della pleura, la sierosa più frequentemente colpita dal mesotelioma, si potrebbe considerare in modo ingannevole questa maggiore frequenza di morbilità come conseguenza della vicinanza della sierosa con la via più comune di ingresso dell’amianto: le coane (narici). Al contrario, le fibrille killer aggrediscono i tessuti bersaglio raggiungendoli alle spalle, cioè attraverso il circolo. La lunghezza del tragitto da superare, chilometri di capillari, venule, arteriole, vene, arterie, interposta tra narici e/o bocca da un lato e sierosa colpita, dall’altro, non è certo una difficoltà insormontabile. Infatti, dobbiamo considerare che il tempo di circolo si aggira normalmente attorno a pochi minuti secondi. Tra l’altro, la letteratura scientifica biomedica segnala casi clinici che si pongono fuori dai novero dei fenomeni morbosi più frequentemente descritti come tipici all’amianto. Si tratta dei danni diretti sulla molecola del DNA nucleare dei leucociti circolanti di lavoratori esposti, e di mesotelioma primitivo dell’ovaio in lavoratrici esposte ad amianto, oltre a casi di carcinoma ovarico in operaie che, nelle loro mansioni, avevano usato talco contaminato con il minerale killer. Queste indagini riferiscono casistiche rare, generalmente imprevedibili, ma dimostrano in un modo ancora più completo la pericolosità ubiquitaria dell’amianto per la salute umana.
A.7. Rischio ambientale di esposizione: limite soglia = 0,1 fibra / ml d’aria (DM 6/9/94 ed artt. 24 e 31 del D.Lgs. 277/91).
Il nostro ordinamento giuridico include un provvedimemento legislativo che configura un limite soglia di concentrazione di fibrille d’amianto nell’aria in ambiente occupazionale, quale livello di riferimento quale prova di responsabilità, o meno. Tale limite è stato localizzato dal DM 6 settembre 1994, e dagli artt. 24 e 31 del D.Lgs. 277/91, in 100 fibrille per litro d’aria, anche con riferimento alle condizioni storiche – pregresse dell’ambiente di lavoro. E’ intuitivo come sia estremamente difficile, “contare” strumentalmente, e l’unica valutazione può essere quella presuntiva che si fonda sui parametri sanciti dal successivo D.M. 27.10.04, all’art. 3, e cioè dalla letteratura scientifica, dai casi analoghi, dagli studi epidemiologici etc..
A.8. Meccanismo della cancerogenesi.
Voytek et al. (1990) hanno riferito con chiarezza il meccanismo dell’azione canceragena delle fibrille di amianto. Secondo questi autori, le fibrille del minerale localizzate nei diversi tessuti dell’organismo vanno incontro ad un’alterazione metabolica che porta alla formazione di amianto-epossido, la molecola che è il cancerogeno finale, responsabile della lesione della molecola del DNA. Tutto questo avviene quando la molecola bersaglio è il DNA dei nuclei dei leucociti circolanti, delle cellule parenchimali dell’ovaio, delle cellule delle sierose: pleurica, pericardica, peritoneale, o della tonaca vaginale del testicolo. Questo fenomeno di trasformazione di un pre-cancerogeno, l’amianto tal quale, in cancerogeno vero e proprio, l’amianto-epossido, è favorito dallo squilibrio della bilancia perossidativa dei tessuti in senso pro-ossidante. Quando i fattori pro-ossidanti sopraffanno quelli anti-ossidanti si verifica l’intervento di un agente patogeno che, di per se stesso insufficiente a causare patologia, agisce quale concausa efficace che non va trascurata. Infatti, a questo proposito, si può evocare l’immagine di una pistola come arma di un omicidio. Non è sufficiente l’arma con il proiettile in canna, ma occorrono che la sicura sia disattivata e che un dito prema il grilletto, sebbene questi due elementi (concause), senza i primi, non bastino per uccidere, ma sono cofattori efficaci perchè l’arma uccida. Anche per l’amianto, per esso l’amianto epossido, il meccanismo della cancerogenesi parte dalla prima tappa, comune a tutti i cancerogeni: l’alterazione del DNA. La lesione primaria, se non eccede in quantità e durata i meccanismi di difesa dell’organismo, può anche essere riparata, in prima battuta grazie agli enzimi riparatori specifici, in seconda istanza, dal sistema immunitario che rigetta le cellule arrivate ad essere cancerose. Si è visto che le fibrille del minerale nocivo possono localizzarsi in qualunque distretto dell’organismo, e dovunque possono danneggiare la molecola del DNA. Quindi, semplicisticamente, potremmo anche aspettarci un tipo di tumore uniformemente monotono in tutte le sedi; al contrario, ogni tipo di tessuto risponde allo stimolo morboso a modo suo, condizionando non solo le caratteristiche morfologiche della neoplasia, ma anche il tempo di latenza, la frequenza – o prevalenza – in una popolazione esposta, la velocità di crescita, in breve, la storia naturale dell’affezione maligna. Tutto ciò poi si integra anche con le caratteristiche metaboliche dei tessuti dell’individuo colpito dalla noxa morbigena: vale a dire, l’età del soggetto, il suo stato nutrizionale, soprattutto l’equilibrio della bilancia perossidativa, oltre alla presenza od assenza di altre esposizioni nocive. Queste condizioni biologiche, attraverso il contributo del sinergismo e del potenziamento, possono stare alla base dell’estema variabilita’ delle risposte patologiche al medesimo agente nocivo, che si affiancano alle patologie classiche asbesto – correlate, qual’e’il mesotelioma pleurico. Il cumulo di tutte queste considerazioni ed informazioni potrebbe costituire un patrimonio unico e prezioso, nelle mani dei sanitari più o meno “competenti” ope legis, chiamati ad esercitare sul paziente – o sul soggetto ancora solamente esposto alle fibrille killer – la cosiddetta sorveglianza sanitaria. Infatti, la salute del Nostro avrebbe bisogno di tanta scienza e di altrettanta coscienza. A proposito di patologia amianto-correlata di tessuti dell’organismo diversi dalle sierose (pleura, pericardio, peritoneo, ecc.) la letteratura scientifica citata in precedenza ha dato un’idea della partecipazione anche dell’apparato gastroenterico. Altre pubblicazioni recenti, reperibili liberamente nelle fonti bibliografiche, hanno descritto la partecipazione dei tessuti linfoemopoietici alla funzione di bersaglio del cancerogeno amianto, basate su ricerche sperimentali e/o epidemiologiche osservazionali. Si tratta di: Kagan (1979) – leucemia linfocitaria cronica, mieloma IgA e mieloma IgG, Waxweiler e Robinson (1983) – linfoma non-Hodgkin, Kagan e Jacobson (1983) – leucemia cronica linfocitaria, mieloma IgG e mieloma IgA, Battista et al. (1999) – mieloma muliplo, eBecker et al. (2001) – linfomi maligni. In termini concreti, ciò significa che, almeno dal 1979 in poi, non sarebbe stato più possibile ascrivere all’esposizione ad amianto il solo mesotelioma pleurico, ma anche ad una moltitudine di altre affezioni letali: letteratura scientifica docet.
A.9. Potenziamento tossicologico 1 + 1 + 1 = 9, 10 e piu’:
La letteratura scientifica ha messo in evidenza che l’abitudine di fumare tabacco comporta un potenziamento del rischio, e della patologia amianto-correlata. Questo fenomeno trova un’espressione significativa nell’equazione che suggerisce i rapporti quantitativi degli effetti dei due agenti patogeni: Fumo di tabacco + Amianto = [10 x + 13 x] non 23 x ma 50-60 volte.
Altrettante considerazioni meritano di essere fatte a proposito di un’altra circostanza, questa volta iatrogena, che può essere considerata quale possibile concausa effettiva della patologia amianto-correlata. Si tratta di una terapia marziale attuata col proposito di curare un’anemia somministrando Fe inorganico per via parenterale: questo comporta un aumento delle specie reattive dell’ossigeno, con squilibrio della bilancia perossidativa in senso pro-ossidante. Effetti analoghi possono essere realizzati con altre pratiche iatrogene, questa volta a scopo diagnostico e non terapeutico, come l’esposizione a radiazioni ionizzanti: esse comportano un depauperamento delle difese organiche contro i cancerogeni. Il Prof. Giancarlo Ugazio, nella sua pubblicazione “La triade interattiva del mondo inquinato contro la salute” (Aracne Editrice, luglio 2013), richiama la letteratura scientifica dalla quale si evince che le tabelle INAIL sono assolutamente incomplete, e che pertanto anche altre patologie sono causate o concausate dall’amianto, e se ne può chiedere il riconoscimento come malattie professionali, sia per ottenere la rendita che il prepensionamento ex art. 13 co. 7 l. 257/92, oltre al risarcimento dei danni differenziali a carico del datore di lavoro. Sono asbesto correlate, come dimostrato dal Prof. Giancarlo Ugazio, recentemente scomparso, le seguenti patologie extratoraciche:
Cervello (Robinson et al., 1999; Omura,2006; Graziano et al., 2009; Reid et al., 2012);
Colecisti (Moran, 1992);
Colon-retto (Bianchi et al., 2007; Manzini et al., 2010; Reid et al., 2012);
Tessuti Emolinfopoietici (Robinson et al., 1999; Omura, 2006; Bianchi et al., 2007; Graziano et al., 2009; Reid et al., 2012);
Esofago (Kanarek, 1989; Omura, 2006);
Laringe-Lingua (Omura, 2006; Manzini et al., 2010);
Mammella (Selikoff, 1974; Feigelson et al., 1996; Fear et al., 1996; Robinson et al., 1999; Omura 2006 & 2010);
Ovaio (Heller et al., 1996; Heller et al., 1999);
Pancreas (Moran, 1992; Kanarek, 1989);
Peritoneo (Moran, 1992; Heller et al., 1999; Pavone et al., 2012);
Prostata (Moran, 1992; Feigelson et al., 1996; Stellman et al., 1998; Robinson et al., 1999; Koskinen et al., 2003; Bianchi et al., 2007; Reid et al., 2012);
Rene (Bianchi et al., 2007);
Stomaco (Kanarek, 1989; Moran, 1992);
Testicolo (Manzini et al., 2010);
Tiroide (Manzini et al., 2010);
Vagina-Vulva (Pukkala & Saarni, 1996);
Vescica (Bianchi et al., 2007; Graziano et al., 2009; Manzini et al., 2010; Pavone et al., 2012).
A queste patologie si aggiungono quelle tumorali localizzate nel torace:
Pleura (Robinson et al., 1999; Koskinen et al., 2003; Graziano et al., 2009; Bayram et al., 2012; Reid et al., 2012);
Polmone (Selikoff, 1974; Moran, 1992; Robinson et al., 1999; Koskinen et al., 2003; Graziano et al., 2009).
Oltre a quelle degenerative non tumorali:
Cuore (Miocardiopatia) (Omura, 2006; Reid et al., 2012);
Sistema nervoso centrale (morbo di Alzheimer & autismo) (Omura, 2006); (Sclerosi Laterale Amiotrofica) Omura, 2006).
[1] Riferimenti Bibliografici: Battista G., Belli S., Comba P., Fiumalbi C., Grignoli M., Loi F., Orsi D., Paredes I. Mortality due to asbestos-related causes among railway carriage construction and repair workers. Mortalita’ dovuta a cause correlate all’asbesto tra i lvoratori della costruzione di vetture ferroviarie e della loro riparazione. Occup Med (Lond). 49 , 536-539, 1999; Becker N., Berger J., Bolm-Audorff U., Asbestos exposure and malignant lymphomas – a review of the epidemiological literature. Esposizione ad asbesto e linfomi maligni – una rassegna della letteratura epidemiologica. Int Arch Occup Environ Health. 74, 459-469, 2001. Review; Cotruvo J. A, COMMENTARY: Asbestos in Drinking Water: A Status Report; COMMENTARIO: Asbesto nell’acqua da bere: un rapporto sullo stato dell’arte Environ. Health Perspect. 53, 181-183, 1983; T.J. Delahunty & D. Hollander, Toxic effect on rat small intestine of chronic administration of asbestos in drinking water. Effetto nocivo sull’intestino tenue del ratto da somminstrazione cronica di asbesto nell’acqua da bere. Toxicol Letters, 39, 205-209, 1987; Donham K. J., Berg J. W., Will L. A., Leininger J. R., The Effects of Long-Term Ingestion of Asbestos on the Colon of F344 Rats, Gli effetti dell’ingestione prolungata di asbesto sul colon di ratti F344 Cancer 45, 1073-1084, 1980; Hallenbeck W.H., Hesse C.S, A review of the health effects of ingested asbestos, Una rassegna degli effetti sulla salute dell’asbesto ingerito Rev. Environ. Health 2, 157-166,1977; Kagan E., Jacobson R.J. , Lymphoid and plasma cell malignancies: asbestos-related disorders of long latency. Tumori maligni di cellule linfoidi e di plasmacellule: disturbi correlati all’asbesto con una lunga latenza. Am J Clin Pathol 80, 14-20, 1983;Kagan E., Jacobson R.J., Yeung K.Y., Haidak D.J., Nachnani G.H. Asbestos-associated neoplasms of B cell lineage. Neoplasie asbesto-correlate della linea cellulare B. Am J Med 67, 325-330, 1979; Pepelko W. E., Effect of exposure route on potency of carcinogens, Effetto della via di esposizione sulla potenza dei cancerogeni Regulat. Toxicol. Pharmacol., 13, 3-17, 1991; Waxweiler R., Robinson C., Asbestos and non-Hodgkin’s lymphoma. Asbesto e linfoma non-Hodgkin. Lancet. 1(8317), 189-190, 1983.
[2] La ricerca biomedica, sia quella sperimentale, sia quella epidemiologica osservazionale, ha dimostrato la nocivita’ dell’amianto ingerito. La pubblicazione piu’ significativa è quella di Hallenbeck & Hesse (1977) secondo la quale gli studi dell‘ingestione negli animali e delle autopsie umane suggeriscono che le fibre di asbesto possono penetrare nella parete intestinale e migrare verso altre localizzazioni nell’organismo. Poi Donham et al. (1980) hanno evidenziato l’insorgenza di un mesotelioma maligno, del tipo provocato da asbesto iniettato intraperitoneo, nel ratto alimentato con dieta contenente asbesto; in base all’evidenza della penetrazione delle fibre di asbesto nei tessuti del colon, indagini di microscopia elettronica, questi autori concludono che l’asbesto ingerito non è innocuo per il colon, né per distretti dell’organismo in cui si localizzano le fibrille killer. Infine Cotruvo (1983) ha riferito che l’evidenza epidemiologica del rischio da ingestione di acqua contenente fibre di asbesto non è convincente, tuttavia il cancro gastrointestinale di origine occupazionale può indicare un rischio da ingestione. Secondo Delahunty e Hollander (1987) la somministrazione cronica di fibre di asbesto nell’acqua da bere nel ratto porta alla diminuzione della capacità della parete intestinale di assorbire zuccheri scarsamente metabolizzabili impiegati come modello sperimentale; tale fenomeno dimostra un danno funzionale diretto sulla parete intestinale dovuto all’asbesto ingerito. Pepelko (1991) ha studiato le differenze del potere cancerogeno di alcuni agenti morbigeni, nel ratto e nel topo, dipendenti dalle vie di somministrazione, inalatoria o gastrointestinale; nel ratto, differenze nella potenza superiori a 10 volte furono trovate per l’asbesto, il cloruro di vinile, e l’idrazina. Nel caso dell’asbesto, l’agente si trovava comunemente sotto forma di materiale particellare relativamente insolubile. Secondo questo autore, la maggiore potenza cancerogena espressa dalla somministrazione per via inalatoria, rispetto a quella orale, è verosimilmente dovuta alla maggiore lunghezza del tempo di soggiorno negli alveoli polmonari rispetto a quello nell’intestino; ciò favorirebbe una maggiore biodisponibilità con una maggiore azione morbigena. Parallelamente, nel corso degli ultimi decenni, altri autori hanno riferito risultati negativi per la cancerogenicità dell’asbesto ingerito”.
